Цели: сформировать понятия о химическом оружии, сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ); изучить типы отравляющих и сильно действующих ядовитых веществ; рассказать о помощи при поражении СДЯВ.

Методы проведения: рассказ, беседа, объяснение.

Место проведения: школьный класс.

Время проведения: 45 мин.

План:

1.Вводная часть:

• орг. момент;
• опрос

2.Основная часть:

• изучение нового материала

3.Заключение:

• повторение;

Химическое оружие - это оружие массового поражения, действие которого основано на токсических свойствах отравляющих веществ и средства их применения: снаряды, ракеты, мины, авиационные бомбы, ВАПы (выливные авиационные приборы).

Сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ) называются химические соединения, которые в определенных количествах, превышающих ПДК, оказывают вредное воздействие на людей, сельскохозяйственных животных, растения, вызывая у них поражения различной степени.

СДЯВ могут быть элементами технологического процесса (аммиак, хлор, серная и азотная кислоты, фтористый водород) и могут образовываться при пожарах на объектах народного хозяйства (оксид углерода, оксид азота, хлористый водород, сернистый газ).

Поражающее действие СДЯВ на людей возможно как в результате попадания таких веществ в капельножидком виде на кожу человека, так и в результате вдыхания их паров. По токсическим свойствам СДЯВ в основном относятся к группе веществ обще ядовитого и удушающего действия. Симптомами отравления ими в большинстве случаев являются головная боль, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, нарастающая слабость, одышка, тошнота, рвота, а при сильных отравлениях- обморок, судороги, потеря сознания и даже смерть.

По характеру физиологического воздействия на организм человека выделяют шесть основных типов отравляющих и сильно действующих ядовитых веществ:

• Отравляющие вещества нервно-паралитического действия, воздействующие на центральную нервную систему. Целью применения ОВ нервно-паралитического воздействия является быстрый и массовый вывод личного состава из строя с возможно большим числом смертельных исходов. К отравляющим веществам этой группы относятся зарин, зоман, табун и V-газы.
• Отравляющие вещества кожно-нарывного действия. Они наносят поражение главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания. Основные отравляющие вещества - иприт, люизит.
• Отравляющие вещества общеядовитого действия. Попадая в организм, они нарушают передачу кислорода из крови к тканям. Это одни из самых быстродействующих ОВ. К ним относятся синильная кислота и хлорциан.
• ОВ удушающего действия поражают главным образом легкие. Главные ОВ - фосген и дифосген.
• ОВ психохимического действия способны на некоторое время выводить из строя живую силу противника. Эти отравляющие вещества, воздействуя на центральную нервную систему, нарушают нормальную психическую деятельность человека или вызывают такие психические недостатки как временная слепота, глухота, чувство страха, ограничение двигательных функций. Отравление этими, в дозах вызывающих нарушения психики, веществами не приводит к смерти. ОВ из этой группы - инуклидил-3-бензилат (BZ) и диэтиламид лизергиновой кислоты.
• Отравляющие вещества раздражающего действия, или ирританты (от англ. irritant - раздражающее вещество). Раздражающие вещества относятся к быстродействующим. В то же время их действие, как правило, кратковременно, поскольку после выхода из зараженной зоны признаки отравления проходят через 1 - 10 мин. Смертельное действие для ирритантов возможно только при поступлении в организм доз, в десятки- сотни раз превышающих минимально и оптимально действующие дозы. К раздражающим ОВ относят слезоточивые вещества, вызывающие обильное слезотечение и чихательные, раздражающие дыхательные пути (могут также воздействовать на нервную систему и вызывать поражения кожи). Слезоточивые вещества - CS, CN, или хлорацетофенон и PS, или хлорпикрин. Чихательные вещества - DM (адамсит), DA (дифеннлхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин). Существуют ОВ, совмещающие слезоточивое и чихательное действия. Раздражающие ОВ состоят на вооружении полиции во многих странах и поэтому классифицируются как полицейские, либо специальные средства несмертельного действия (спецсредства).

Первая медицинская помощь при поражении СДЯВ.

Первая помощь при заражении нервно-паралитическими включает:

• надевание противогаза;
• введение антидота из аптечки индивидуальной АИ или из сумки медицинской войсковой СМВ;
• частичную санитарную обработку с помощью индивидуального противохимического пакета ИПП;
• искусственное дыхание (по показаниям);
• выход, (вынос, вывоз) из очага заражения;
• эвакуацию на медицинский пункт части санитарным или другим транспортом в средствах защиты, в первую очередь тяжелопораженных.

• надевание противогаза после предварительного промывания глаз водой из фляги и обработки лица содержимым ИПП;
• обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП;
• вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок;
• эвакуацию пораженных из очага.

Первая помощь при заражении отравляющими веществами кожно-нарывного действия включает:

• надевание противогаза;
• при расстройстве дыхания или его остановке – искусственное дыхание;
• выход (вынос) из зараженной зоны.

Лиц с тяжелой интоксикацией эвакуируют в первую очередь. Эффективным лечебным антидотом является антициан, который вводится внутримышечно в объеме первой врачебной помощи.

Первая помощь при заражении отравляющими веществами удушающего действия включает:

• надевание противогаза и вынос пострадавшего из зараженной зоны;
• при остановке дыхания – искусственное дыхание;
• предоставление покоя и укрытие от холода;
• эвакуацию пострадавших на транспорте.

Первая помощь при заражении раздражающими отравляющими веществами включает:

• надевание противогаза;
• применение лечебного средства – фицилина для снятия болевого синдрома со стороны дыхательных путей (раздавливают ампулу и закладывают под маску противогаза);
• снятие противогаза и промывание глаз водой вне очага заражения;
• при резком раздражении дыхательных путей и глаз пораженные эвакуируются на медицинский пункт.

Первая помощь при заражении Психохимическими ОВ включает:

• надевание противогаза;
• частичную санитарную обработку с помощью ИПП;
• вывод (вынос) из зоны заражения с предварительно изъятым оружием;
• эвакуацию в первую очередь лиц с нарушенной психикой (агрессивными действиями, галлюцинациями, необычным поведением и др.).

Литература:

1. Костович Д.Д., Цирулик Ю.А., Дяговец Е.В. Безопасность и защита населения в условиях ЧС природного и техногенного характера. Учебно-методическое пособие. Часть I и II. Тирасполь, 2006.
   1. Зайцев А.П. Защита населения в чрезвычайных ситуациях. — М., 2000.
   2. Петров М.А. защита от чрезвычайных ситуаций. — М., 2002.

Первая медицинская помощь, оказываемая в очаге поражения:

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2- 3% раствором питьевой соды (при сильном раздражении глаз, перед надеванием противогаза, промыть их и кожу лица водой);

S Зак. № 1967 209

Снять противогаз;

Промыть кожу и слизистые оболочки 2% раствором питьевой соды (хлор и другие прижигающие вещества);

Закапать 2% раствор новокаина в глаза (при болях);

Искусственная вентиляция легких (при нарушениях дыхания);

Ввести подкожно 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствор кофеина бензоата натрия (при ослаблении сердечной деятельности);

Ввести подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и тепло на область шеи при спазме голосовой щели;

Ингаляция 0,5% раствора питьевой соды для смягчения раздражения (хлор и другие прижигающие вещества);

Ингаляция кислорода;

ВЕЩЕСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Вещества общеядовитого действия различаются по механизму действия на орга­низм.

При отравлении ядами крови нарушается транспорт кислорода к тканям и развивается кислородная недостаточность. Это может быть следствием разрушения эритроцитов (гемолиз), наблюдающегося при отравлении гемолитиками (мышь­яковистый водород), или результатом взаимодействия яда с гемоглобином (окись углерода), что ведет к потере способности последнего присоединять кислород.

Тканевые яды подразделяются на ингибиторы (снижение активности) фермен­тов дыхательной цепи (синильная кислота), вследствие чего нарушаются окисли­тельные процессы в тканях, и разобщители окисления и фосфорилирования (ди-нитрофенол), приводящие к угнетению синтеза белков, нуклеиновых кислот и др.

Синильная кислота (цианистый вбдород) - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения +25,7°. Пары легче воздуха (плот­ность - 0,93). Смеси паров с воздухом взрывоопасны.

Синильная кислота относится к быстродействующим СДЯВ. Блокируя тканевое дыхание, вызывает гипоксию, следствием которой является нарушение деятельно­сти различных систем организма, прежде всего центральной нервной системы.

Характер отравления синильной кислотой определяется ее концентрацией во вдыхаемом воздухе.

При воздействии относительно невысоких концентраций интоксикация разви­вается постепенно. В начальной стадии отмечается незначительное раздражение слизистых, горечь во рту, слюнотечение, головокружение. Затем появляется тош­нота, шум в ушах, одышка, боли в области сердца, чувство страха.

Если в этот момент прекратить поступление яда в организм, симптомы отрав­ления быстро исчезают.

При продолжительном воздействии яда к описанным явлениям присоединяется мучительная одышка (стадия одышки). Сознание угнетено. Видимые слизистые и кожный покров розовой окраски.

В дальнейшем могут развиться клонико-тонические судороги (судорожная ста­дия). Сознание отсутствует, дыхание редкое, аритмичное, пульс редкий, его ритм нарушен, зрачки расширены.

Позднее наступает паралитическая стадия - судороги прекращаются, рефлексы отсутствуют, АД резко снижено, пульс нитевидный. Дыхание аритмичное, поверх­ностное, вскоре останавливается. Сердечные сокращения прекращаются через несколько минут после остановки дыхания.

В высоких концентрациях синильная кислота может вызвать поражение даже при надетом противогазе из-за внедрения в организм через кожные покровы.

При ингаляционном поступлении синильной кислоты в организм в высоких концентрациях отравление развивается очень быстро, в течение нескольких секунд или минут: резкая одышка, тахикардия, кратковременное двигательное возбужде­ние, остановка дыхания, а затем остановка сердца. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосуд од вигательного центров. Такая форма отравления синильной кислотой называется «молниеносной».

Надеть противогаз;

Ввести ингаляционный антидот (амилнитрит) - раздавить горлышко ампу­лы в марлевой оплетке и заложить ее в пространство под маской противогаза;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Ввести внутримышечно 1 мл 20% раствора антициана или дать вдыхать амилнитрит на ватке, при необходимости - повторно;

-^обеспечить покой, тепло;

Искусственное дыхание (ручные дыхательные приборы);

При ослаблении сердечной деятельности - 1-2 мл кордиамина подкожно;

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без запаха, легче воздуха (плотность - 0,97), кипящий при температуре -191,5°. В воде растворяется плохо. В смеси с воздухом взрывается.

Окись углерода относится к быстродействующим ядам. Поступает в организм через органы дыхания.

При замедленной форме, которая развивается вследствие вдыхания газа в относительно невысоких концентрациях, отмечаются следующие симптомы: голов­ная боль, головокружение, пульсирующая боль в висках, шум в ушах, мышечная слабость, нарушение координации движений, тошнота, рвота, понижение слуха и зрения. Дыхание и пульс учащен. Иногда наблюдаются возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

При дальнейшем действии яда тахикардия нарастает, повышается артериальное давление, появляются судороги, спутанность сознания. Кожа и слизистые ярко-красного цвета. Далее развивается адинамия, двигательные параличи, потеря со­знания, пульс слабый, редкий, температура тела повышается (38-40°). Кома. Смерть наступает от угнетения дыхания и сердечной деятельности.

При воздействии очень высоких концентраций окиси углерода, быстро, иногда после нескольких вдохов, теряется сознание, затем следуют кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра. Эту форму поражения назы­вают молниеносной или апоплексической.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Надеть противогаз в комплексе с гопкалитовым патроном или патроном ДПГ-1;

Немедленно удалить пострадавшего из зоны заражения (при отсутствии противогаза - первостепенное мероприятие!).

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз;

Освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть;

Ингаляция кислорода;

Искусственное дыхание при его ослаблении (ручные дыхательные приборы);

Немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Мышьяковистый водород (арсин) - бесцветный газ с запахом чеснока, тяжелее воздуха в 2,7 раза. Температура кипения - 55 °С. В воде растворяется плохо. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

Мышьяковистый водород проникает в организм через органы дыхания, не оказывая при этом раздражающего действия. Признаки поражения появляются после скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда и колеблется от 2 до 24 часов. После пребывания в атмосфере с очень высокими концентрациями он может сокращаться до 30 и даже 20 мин.

Признаками поражения являются: озноб, головная боль, общая слабость, боль в подложечной области. В дальнейшем кожные покровы приобретают желтую окраску. Цвет мочи становится темно-красным из-за примеси гемоглобина и гематина. Самочувствие пораженного постепенно ухудшается, проявляется силь­ная слабость, чувство страха, одышка, рвота с примесью желчи, пульс частый, нередко повышается температура.

При благоприятном течении вышеуказанные являения постепенно исчезают, наступает выздоровление.

В более тяжелых случаях отравления желтуха усиливается, кожа приобретает бронзовую окраску, рвота становится почти беспрерывной. Появляются боли в области печени и почек, носовые кровотечения, зуд по всему телу, одышка, иногда судороги, пораженный впадает в коматозное состояние, температура тела пониже­на. Кожа окрашена в медно-бронзовый цвет. Смерть наступает на 2-3 день, реже на 7-8 день.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз;

Освободить от стесняющей дыхание одежды;

Ввести подкожно или внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола;

Обеспечить покой, согревание;

Немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Динитрофенол (2,4-динитрофенол) - желтовато-белые кристаллы со слабым запахом карболки, диспергирующиеся в воздухе. Возможно испарение, возрастаю­щее при повышении температуры. Пары тяжелее воздуха. В воде растворяется плохо, хорошо - в органических растворителях. Взрывоопасен.

Поступает в организм через органы дыхания и через кожу, особенно потную.

При вдыхании паров (пыли) в малых концентрациях признаки поражения появляются примерно через час. Головная боль, головокружение, вялость, отсутст­вие аппетита, коликообразные боли в животе, понос, тошнота и рвота. Часто повышается температура до 38°.

Увеличение концентрации ведет к нарастанию указанных симптомов. Появ­ляется жажда, потливость, одышка, чувство стеснения в груди. Пульс частый (до 100 ударов в минуту), беспокойство, обмороки.

Высокие концентрации ведут к быстрому развитию поражения. Сильная сла­бость, затруднение дыхания, синюшность слизистых оболочек и кожного покрова. сердцебиение (до 130 ударов в минуту), сильная жажда, обильный пот. Температура повышается до 40°. Пораженный беспокоен, зрачки расширены. Иногда появляют­ся судороги. Сознание теряется. Смерть может наступить в течение нескольких часов от остановки дыхания.

Действие на кожу может вызвать дерматиты.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Промыть глаза и кожу лица водой;

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2- 3% раствором питьевой соды;

Промыть водой, лучше с мылом, открытые участки кожи;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения;

Снять противогаз и загрязненную одежду;

Промыть глаза водой или 2% раствором питьевой соды;

Искусственное дыхание при его нарушении (ручные дыхательные приборы);

При ослаблении сердечной деятельности - 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия подкожно;

Немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ УДУШАЮЩИМ И ОБЩЕЯДОВИТЫМ ДЕЙСТВИЕМ

К группе веществ, обладающих удушающим и общеядовитым действием относятся яды, которые при ингаляционном пути поступления приводят к развитию токси­ческого отека легких, а при попадании во внутренние среды организма - к энергетическим нарушениям.

Акрилонитрил (нитрил акриловой кислоты, винилцианид) - бесцветная жид­кость. Температура кипения +77,3°. Пары тяжелее воздуха в 1,9 раза, образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, с которой взаимодей­ствует, образуя малотоксичные продукты. Обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути. Попадание на кожу жидкого вещества ведет к развитию воспаления различной степени, вплоть до образования пузырей и язв. Проникает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кож­ный покров.

При воздействии паров, вслед за раздражением глаз и верхних дыхательных путей, появляется головная боль, слабость, тошнота, рвота, одышка, потливость.

В более тяжелых случаях - сильная одышка, тахикардия, клонико-тонические судороги, отек легких. Сознание теряется, температура тела понижена, кожа и видимые слизистые синюшные. Кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Обшеядовитое действие обусловлено циан-ионом, который высвобождается при разрушении молекулы акрилонитрила в организме (см. «Синильная кислота»).

Сероводород - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Температура кипения -61,8°. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздража­юще на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях - жжение и боль в зеве, конъюктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосуд од вигательного центров.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ВЕЩЕСТВАМИ, ОБЛАДАЮЩИМИ УДУШАЮЩИМ И ОБЩЕЯДОВИТЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Промыть водой глаза и кожу лица;

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку смоченную 2- 3% раствором питьевой соды;

При проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасоч-ное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

Промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках. Первая медицинская и доврачебная помощь вне очага поражения:

Снять противогаз;

Освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

Дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимос­ти - повторно;

Промыть глаза 2% раствором питьевой соды;

Открытые участки тела промыть водой с мылом;

Ингаляция кислорода;

При остановке дыхания - искусственная вентиляция легких (ручные дыха­тельные приборы);

Немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

НЕЙРОТРОПНЫЕ ЯДЫ (ВЕЩЕСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПРОВЕДЕНИЕ И ПЕРЕДАЧУ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА)

Нервная регуляция функции различных органов может нарушаться путем дейст­вия яда:

На процессы химической передачи нервного импульса посредством нейро-медиатора (химический передатчик нервного возбуждения). Таким свойством об­ладают фосфорорганические соединения;

На чувствительные к нейромедиаторам образования (мембрана нейроре-цептора).

Фосфорорганические соединения (ФОС) - класс химических веществ, насчи­тывающий несколько тысяч представителей, широко применяющихся в различных отраслях экономики.

Наиболее распространенной формой практического использования ФОС явля­ется применение в качестве пестицидов - средств борьбы с вредителями сельского хозяйства (насекомые, сорняки, возбудители болезней растений и т. п.).

Некоторые фосфорорганические пестициды (тиофос, метафос, дихлофос и др.) в силу высокой токсичности и определенных физико-химических свойств, отно­сятся к СДЯВ.

ФОС проникают в организм через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Раздражающим действием на покровные ткани не обладают.

Тяжесть поражения ФОС при ингаляционном воздействии зависит от концент­рации вещества в воздухе и продолжительности их вдыхания.

Признаки поражения при легкой степени появляются через 30-60 мин после контакта с ядом. Основными симптомами являются: ощущение сдавления в груди, сужение зрачков (миоз) и снижение остроты зрения. Общая слабость, головная боль, фибрилляции (подергивание) отдельных мышечных групп.

Средней тяжести поражения характеризуются более быстрым развитием симп­томов. Беспокойство, головная боль и головокружение. Миоз, выраженные нару­шения зрения. Затруднение дыхания (бронхоспазм) и приступы удушья. Наруше­ние координации движений, дезориентация. Повышение артериального давления. Боли в животе, диспептические явления. Судорожные сокращения отдельных мышц. Слюнотечение, потливость.

При тяжелой степени - дыхание резко затруднено, кожа и видимые слизистые синюшные. Максимальный миоз. Обильные пенистые выделения изо рта и носа, обильный пот. Клонико-тонические судороги, потеря сознания, коматозное состо­яние. При отсутствии медицинской помощи смерть наступает от паралича дыха­тельного центра.

Сероуглерод (углерода дисульфид) - бесцветная с запахом эфира жидкость. Температура кипения +46,2°. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза. В воде растворяется плохо. Пары с воздухом образуют взрывоопасные смеси.

Действует раздражающе на глаза и верхние дыхательные пути. Вызывает общее поражение организма при вдыхании паров, но не исключается внедрение яда через кожу.

Заболевание начинается с головной боли, головокружения. Затем появляется шаткая походка, кожная чувствительность снижается. Боль при глотании, состоя­ние опьянения, нарушение координации движений, психическое и двигательное возбуждение. Дальнейшее действие яда ведет к потере сознания. Часто наблюдают­ся приступы судорог. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2- 3% раствором питьевой соды;

При отравлении ФОС - немедленно применить антидот (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или дать выпить содержимое одной ампулы);

Открытые участки кожи обильно промыть водой (лучше с мылом);

Немедленно эвакуировать на носилках из зоны заражения. Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз и загрязненную одежду;

Обильно промыть глаза и лицо водой;

Освободить от стесняющей дыхание одежды;

Промыть открытые участки кожы водой с мылом;

Обеспечить покой, согревание;

Ингаляция кислорода;

При болях в глазах закапать 2% раствор новокаина;

При нарушении сердечной деятельности - 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

Немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

При отравлении ФОС, кроме того, следует незамедлительно, а по показаниям и повторно, ввести антидот (1-2 мл 0,1% атропина сульфата подкожно).

ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ УДУШАЮЩИМ И НЕЙРОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Аммиак - бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. Темпе­ратура кипения -33°. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хоро­шо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе - от легкого покраснения до образования пузырей.

При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Силь­ное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека трахеобронхиального дерева и легких.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Обильно промыть глаза и кожу лица водой;

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5% раствором лимонной (уксусной) кислоты;

Обильно промыть водой открытые участки кожи;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз;

Обильно промыть глаза и кожу лица водой;

Освободить от стесняющей дыхание одежды;

Обеспечить покой и согревание;

При резких болях в глазах закапать 2% раствор новокаина, защитить глаза от света;

При ослаблении сердечной деятельности - 1 мл кордиамина, 1 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

На пораженные участки кожи - примочки из 5% раствора лимонной (уксус­ной) кислоты;

Немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЯДЫ

По характеру действия на организм метаболические яды делятся на обладающие алкилирующей активностью (бромистый метил и др.) и извращающие обмен веществ (диоксин).

К алкилирующим ядам относятся соединения, разрушающиеся в организме с образованием алкильных радикалов - валентно ненасыщенных осколков моле­кул, обладающих высокой реакционной способностью. Алкильные радикалы, вза­имодействуя с различными биологически важными молекулами (нуклеиновые кислоты, ферменты и др.), изменяют их структуру и функцию. Так, например, алкилирование ряда ферментов ведет к нарушению синтеза белков, липидов и других биологически необходимых молекул, то есть, нарушает обмен веществ (метаболизм).

Бромистый метил (бромметан) - бесцветный газ с запахом эфира. Тяжелее воздуха в 3,3 раза. Температура кипения +3,6°. Растворим в органических раство­рителях, плохо - в воде. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

Поступает в организм через органы дыхания, но может проникать и через кожу. Даже при тяжелых и смертельных поражениях признаки отравления появляются после некоторого скрытого периода.

В легких случаях поражение ограничивается головной болью, головокружени­ем, дрожанием, рвотой. Сонливость и апатия типичны для отравлений бромистым метилом.

При средней тяжести поражения отмечаются двоение в глазах, повышение температуры, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, нарушения коорди­нации движений и речи. Может развиться отек легких.

Для тяжелых поражений характерны мышечные подергивания, эпилептоформ-ные судороги, потеря сознания, кома. Смерть может наступить в течение часа с момента появления признаков отравления.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

Обильно промыть глаза и кожу лица водой;

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2- 3% раствором питьевой соды;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз и загрязненную верхнюю одежду;

Освободить от стесняющей дыхание одежды;

Промыть глаза и лицо водой;

Промыть открытые участки кожи водой с мылом;

Обеспечить покой, согревание;

При нарушении дыхания - искусственная вентиляция легких (ручные дыха­тельные приборы);

Ингаляция кислорода;

При болях в глазах - закапать 2% раствор новокаина;

Немедленно эвакуировать, независимо от состояния, на первый этап меди­цинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

К СДЯВ, извращающим обмен веществ, относятся полихлорированные дибенз-пара-диоксины, полихлорированные дибензфураны и полигалогенированные би-фенилы. Каждая из этих групп веществ включает множество представителей. Все они обладают выраженной токсичностью, особенно высока токсичность диоксина.

Диоксин (2, 3, 7, 8 тетрахлор-дибенз-пара-диоксины, ТХДД) - кристалличе­ское вещество, легко распыляющееся в воздухе. В воде практически нерастворим. Химически и термически устойчив, разрушается при температуре выше 1000°.

Проникает в организм, вызывая поражения, через органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Диоксин относится к медленнодействующим веществам. Первые признаки поражения, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются не раньше 5-7-го дня.

При отравлениях легкой степени к концу скрытого периода появляются головная боль, тошнота, рвота, слезотечение. Эти явления держатся в течение нескольких дней, но могут и вообще отсутствовать. Спустя 1-2 недели, иногда позже, на ве­ках, под глазами, на щеках обнаруживается угреподобная сыпь (хлоракне). В даль­нейшем может распространяться на кожу других областей тела. Эти высыпания сопровождаются зудом. Присоединение инфекции ведет к гнойным осложнениям.

При средней тяжести отравлениях, помимо указанных симптомов, появляются боли в правом подреберье, исчезает аппетит, нарушается кожная чувствительность. Печень увеличена.

В случаях тяжелого отравления к перечисленным ранее симптомам присоеди­няются: мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение слуха и чувстви­тельности к запахам, нарушение вкусовых ощущений, депрессия, выпадение волос, нарастающее снижение массы тела, невриты, панкреатиты, гепатиты, пневмонии, почечная недостаточность и др.

Первая медицинская помощь в очаге поражения ограничивается мероприятия­ми, направленными на прекращение поступления яда в организм.

Прекращение поступления через органы дыхания достигается использованием противогаза, противопылевого респиратора (ШБ-1 «Лепесток», «Кама», У-2К (Р-2) и др.) или ватно-марлевой (тканевой) повязки. Надевают средства защиты органов дыхания после обильного промывания глаз и кожи лица водой.

Внедрение через кожяые покровы можно предупредить или прекратить, обмы­вая зараженные (открытые) участки большим количеством мыльной воды. Своев­ременная, быстрая эвакуация из зоны заражения - наиболее надежное мероприя­тие, направленное на прекращение поступления яда в организм.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

Снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязненную одежду;

Глаза и открытые участки тела промыть большим количеством воды с мылом;

Эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в лечебное уч­реждение.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ООИ)

Причины обострения эпидемической ситуации в ЧС формулируются на основании всей имеющейся информации: клинических особенностей заболеваний, лаборатор­ных диагностических исследований окружающей среды (включая исследования переносчиков и резервуаров инфекции) и других дополнительных сведений.

В центре внимания всегда остаются вопросы, касающиеся диагностики болез­ни. Если диагноз установлен с достаточной достоверностью, можно определить характер противоэпидемических мероприятий, установить возможный источник инфекции и механизмы его передачи.

При появлении массовых инфекционных заболеваний эффективность меди­цинской помощи больным и противоэпидемических мероприятий в значительной степени определяется своевременностью и правильностью диагностики. Однако, ранняя диагностика опасных инфекций на догоспитальном этапе весьма затрудни­тельна, а бактериологическое и вирусологическое подтверждение диагноза может оказаться запоздалым.

Медицинскому составу, работающему в районах чрезвычайных ситуаций, необ­ходимо знать некоторые особенности течения основных инфекционных болезней, которые имеют распространение на территории России или могут быть завезены извне и вызвать эпидемии.

Поскольку исходы опасных инфекционных заболеваний существенно зависят от своевременной диагностики и сроков госпитализации больных, противоэпиде-

мические мероприятия должны включать, в первую очередь, активное выявление заболевших и подозрительных на заболевание с их изоляцией, госпитализацией и лечением. Поэтому каждый медицинский работник должен быть подготовлен по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи заболевшим инфекцион­ной болезнью в сложной обстановке, которая создается в очагах стихийных бедст­вий, катастроф, аварий и эпидемий.

Из числа инфекций наиболее опасными являются возбудители чумы, сибир­ской язвы, холеры, туляремии.

Чума - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Jersinia (J. pestis) семейства Brucellacea. Относится к особо опасным карантинным инфек­циям, является трансмиссивным зоонозом. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной легочной чумой развивается первичная легочная чума. Инку­бационный период при всех клинических формах 1-5 дней.

Возможность распространения возбудителя чумы связана со следующими ее особенностями:

а) коротким инкубационным периодом заболевания, быстрым, часто внезап­ным, развитием тяжелой клинической картины болезни и высокой летальностью,

б) трудностью дифференциального диагноза первых заболеваний:

в) высокой контагиозностью чумы и способностью, особенно легочных ее форм, к быстрому эпидемическому распространению;

г) возможностью создания стойких очагов заражения в результате наличия в очаге зараженных блох и грызунов.

Для эпидемий (вспышек) чумы, возникающих в результате стихийных бедствии и других крупных катастроф, будет характерно преобладание наиболее тяжелой и эпидемически наиболее опасной легочной формы, но возможно одновременное появление множественных заболеваний бубонной формой чумы. Эти эпидемии начинаются с предшествующей эпизоотии среди грызунов.

Источник инфекции. Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики в Азии и Северной Америке, песчанки - в Евразии и Африке, морские свинки - в Южной Америке; «крысиной» чумы - черные и серые крысы. Помимо этого имеется большое число дополнительных источников инфекции. Существует более 235 ви­дов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаружива­ется чумной микроб. К дополнительным источникам относятся синантропные мышевидные грызуны, а также представители других систематических групп мле­копитающих: ежи, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, заболевший легочной чумой, также является дополнительным источни­ком инфекции.

Основные источники обеспечивают длительную энзоотию в природных очагах, дополнительные - временно вовлекаются в эпизоотический процесс. Однако, некоторые из дополнительных источников (больные легочной чумой люди, зара­женные верблюды, промысловые грызуны) также весьма опасны.

На территории России имеются следующие природные очаги чумы: 1) в северо­западном Прикаспии (основной источник - малый суслик); 2) Волго-Уральский (полуденная песчанка); 3) Зауральский (песчанка); 4) Закавказский нагорно-рав-нинный (песчанка); 5) Горно-Алтайский (суслики и сурки); 6) Забайкальский (тарбаганы); 7) Тувинский.

Эпидемиологическое обследование. Первый случай заболевания должен быть подтвержден лабораторно. Эпидемиологическое обследование нужно начинать при возникновении подозрения на заболевание чумой. Необходимо выявить условия, при которых произошло заражение, и вероятный источник инфекции (участие в охоте, забое верблюда или кулинарной обработке мяса, укусы блох, контакт с больным грызуном, захоронение трупов умерших от чумы). Уточняется активность природного очага. Выявляется круг лиц, подвергшихся риску заражения. При групповых заболеваниях составляется поименный список заболевших с данными об условиях заражения для каждого больного. Из очага катастрофы такие больные отправляются отдельным транспортом с соблюдением на всех этапах лечебно-эва­куационного обеспечения строгого противоэпидемического режима. При возмож­ности развертывания госпиталя в очаге катастроф больных чумой не следует эвакуировать, они подлежат госпитализации на месте.

Патогенез. Входными воротами при чуме являются кожа, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В месте про­никновения микроба через кожу в 3-4% случаев может возникнуть первичный аффект в виде пустул, в геморрагическом содержимом которых обнаруживается возбудитель. В последующем эти элементы некротизируются с изъязвлением и медленным рубцеванием (кожная форма чумы). От места проникновения микробы попадают по лимфатическим путям в ближайший региональный лимфоузел, где происходит их поглощение фагоцитами. Однако, фагоцитоз имеет незавершенный характер, т. е. отсутствует его заключительная фаза (переваривание микробов). Возбудитель при этом не только сохраняет жизнеспособность, но и размножается в макрофагах лимфоузла. В дальнейшем гематогенно и лимфогенно микробы разносятся по организму, вовлекая в процесс как близлежащие, так и отдаленные лимфоузлы. Размножение микроорганизмов в крови приводит к возникновению вторичного сепсиса, занос в легкие - к вторичной пневмонии.

Клиника. Первично-легочная форма чумы. Инкубационный период в среднем равен 2 сут. и колеблется от нескольких часов до 3-4 суток. Заболевание начина­ется остро, с недомогания, слабости, озноба или, напротив, жара. Больных беспо­коят головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании можно выявить тахикардию, нарастающую одышку. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается: нарастает слабость, усиливается головная боль, повышается темпера­тура. Характерна гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование со­судов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания вклю­чаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный ка­шель с жидкой, пенистой мокротой. С большим постоянством регистрируется тахикардия, глухость сердечных тонов.

В разгар заболевания на первый план выступают признаки токсического пора­жения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Усиливают­ся головная боль, боли в мышцах и суставах. Больные заторможены, контакт с ними затруднен, их ответы односложные, хотя и осмысленные. В последующем присоединяются спутанность, бред, утрата сознания. Бред может сочетаться с двигательным возбуждением.

Температура держится на высоких цифрах: 38,5-40 °С. Тахикардия соответству­ет выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса на периферических артериях или аритмия. Снижается артериальное давление. Над верхушкой сердца выслушиваются непостоянные шумы. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции.

Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальный период, но не соответствуют тяжести состояния больного. Выявляются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Появляются режущие боли в груди, сильный кашель. По мере разви­тия заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обна­руживается примесь крови, она приобретает цвет ржавчины, а в последующем имеет примесь алой крови или в основном содержит кровь. В случае присоедине­ния отека легких мокрота становится пенистой, розовой.

Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 суток. Определен­ное диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая иногда позволяет обнаружить биполярно окрашивающиеся бактерии.

Летальный исход наступает на 2-3 день как следствие сердечно-сосудистой недостаточности, однако, возможно так называемое молниеносное течение болез­ни, когда от ее начала до летального исхода проходит не более суток.

Бубонная форма чумы. В очагах первично-легочной чумы может встречаться неосложненная и осложненная бубонная чума. Инкубационный период длится 3-6 суток. Болезнь также характеризуется внезапным началом и стремительным нарастанием тяжести заболевания. Отличительными особенностями поражения лимфоузлов являются быстрое формирование резко болезненного бубона, вовлече­ние в процесс близлежащих лимфоузлов и окружающих тканей с возникновением отека и покраснением кожных покровов над местом воспаления. Лимфоузлы часто спаиваются в единый конгломерат, при этом пропальпировать отдельный лимфоу­зел практически невозможно. Из-за резкой болезненности движения в суставах больные занимают вынужденное положение. Специфическими осложнениями чумы, наблюдающимися обычно уже на первой неделе болезни, являются септи­цемия, пневмония и менингит (менингоэнцефалит). К неспецифическим ослож­нениям относятся отек легких, набухание и отек головного мозга, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и др. В более поздние сроки возможно присоединение гнойной инфекции.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и представляет сложности для своевременной диагностики. Инкубационный период длится 1- 2 дня. Характерным является раннее развитие токсико-инфекционного шока и геморрагического синдрома. Помощь в диагностике могут оказать эпидемиологи­ческие данные и серологические экспресс-методы.

Дифференциальный диагноз бубонной чумы следует проводить с лимфадени­том, туляремией. Отличительными признаками этой формы чумы является быстро-

та развития локальных изменений, выраженный периаденит, часто с вовлечением в воспалительный процесс соседних лимфоузлов, сопровождающийся резким боле­вым синдромом, отеком окружающих тканей, с местной гиперстезией. Одновре­менно быстро ухудшается состояние за счет стремительно нарастающей интокси­кации.

При первично-легочной чуме, которую необходимо дифференцировать с пнев­мониями другой этиологии, признаки поражения легких в начальный период и даже в период разгара могут отсутствовать или быть весьма скудными. Решающими клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить это грозное заболева­ние, является острое начало и стремительное нарастание тяжести состояния боль­ного. Процесс развивается столь быстро, что сам этот факт выделяет первично-ле­гочную чуму среди других заболеваний.

Лечение больных всеми формами чумы проводится в стационарных условиях, где выбор антибактериальных препаратов, пути их введения, объем патогенетиче­ской терапии определяются формой и тяжестью течения чумы и имеющимися осложнениями.

Сибирская язва. Возбудитель Вас. anthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погиба­ет моментально, при 60° - через 15 минут, под воздействием раствора дезинфици­рующих веществ - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет.

Вас. anthracis образует экзотоксин, вызывающий нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза.

Пути и факторы передачи: контакт кожных покровов больного с инфицирован­ными тканями животных или с изготовленными из них продуктами; контакт с инфицированной почвой.

Распространение. Заболевание регистрируется в зоонозных очагах сибирской язвы, во всех климатических зонах; сельскохозяйственные рабочие подвергаются повышенному профессиональному риску заражения; нередко среди представите­лей определенных профессий: фермеров, ветеринаров, рабочих предприятий, свя­занных с сельским хозяйством, а также среди путешественников и туристов; имеют место случаи лабораторного заражения сибирской язвой.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы может попасть в организм различными путями: через кожу, легкие и через слизистые оболочки. В зависимости от места проникновения микроба различают три основные формы заболевания: кожную, легочную и кишечную, которые характеризуются развитием серозногеморрагиче-ского и некротического воспаления и протекают в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах с резко выраженным интоксикационным синдромом.

Эпидемиология. Возможность возникновения эпидемического очага сибирской язвы связана со следующими ее особенностями:

а) большой стойкостью спор возбудителя во внешней среде;

б) возможностью заражения людей и животных различными путями;

в) высокой летальностью среди больных людей. В естественных условиях источником заражения людей служат домашние тра­воядные животные и свиньи. Случаи заражения от больных людей не описаны.

Наиболее частые пути инфицирования человека - контактный (при уходе за I

больными животными, забое и разделке туш, обработке шкур) и аспирационный I

(в производственных условиях, например, при переработке шкур, шерсти, костных \

остатков или в лабораторных условиях при авариях с образованием аэрозоля t

возбудителей). Имели место случаи заражения при употреблении инфицированно- i

го мяса, недостаточно обработанного термически, i

Клиника. Начало заболевания легочной формой сибирской язвы: незначитель- {

ное повышение температуры тела и неспецифические симптомы, напоминающие "

острые респираторные инфекции; через 3-5 дней развивается острая легочная i

недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного. ?

При кожной форме сибирской язвы прежде всего появляется зуд кожи в i области входных ворот инфекции, папулезная сыпь, которая через некоторое время i трансформируется в везикулярную; через 2-6 дней ткани некротизируются и i образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда i вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением при отсутствии специфи- I ческого лечения является септицемия. Дифференцируют от контагиозного пусту­лезного дерматита. 1

Диагностика. Распознавание перехода сибиреязвенной инфекции в генерализо- i

ванную форму в случаях типичного кожного поражения не должно вызывать;

значительных затруднений. В то же время, при отсутствии кожных изменений

клинический диагноз достаточно сложен. Важное значение для диагностики имеют i

быстрое развитие клинической и рентгенологической картины медиастинита и i

появление нарастающего плеврального выпота с серозногеморрагическим характе- i

ром экссудата (часто в сочетании с картиной «острого живота» и мозговой симпто- i

матикой). Для уточнения диагноза проводятся экстренные бактериологические ] исследования крови, плевральной и спинномозговой жидкости. Следует учитывать

данные эпиданамнеза. i

Лабораторная диагностика: при кожной форме - микроскопическое исследова­ние содержимого язвы или отторгнутый струп; микроскопическое исследование мокроты при легочной форме; выделение возбудителя на искусственных питатель­ных средах или посредством заражения лабораторных животных (для этих целей в лаборатории должно иметься соответствующее оборудование).

Лечение. Этиотропная комплексная терапия проводится в условиях больницы с использованием антибиотиков (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетра-циклиновые препараты) и противосибиреязвенного иммуноглобулина при тяже­лом течении заболевания.

Меры борьбы: антибиотикопрофилактика контактных лиц, изоляции больных, обеззараживание выделений больного или загрязненных предметов обихода путем автоклавирования (для разрушения спор); заключительная дезинфекция; иммуни- , зация лиц, подвергшихся профессиональному риску заражения; трупы павших животных должны быть сожжены или глубоко захоронены после их обработки негашеной известью. Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки.

Холера. Этиология. Имеется свыше 60 серологических групп Vibrio cholerae, однако, только серогруппа 01 вызывает холеру. Vibrio cholerae подразделяется на два биотипа - классический и Эль-Тор. Кроме того, каждый биотип имеет два серотипа - Огава и Инаба. С 1992 г. регистрируются вспышки холеры в Индии,

Непале, Бангладеш, вызванные новым холерным вибрионом 0139 «Бенгал», кото­рый устойчив к антибиотикам. В 1994 г. заносы холеры «Бенгал» были зарегистри­рованы в Ростовской области Российской Федерации. Биотип Эль-Тор был причи­ной почти всех недавних вспышек холеры (1969-1994 гг. и др.), хотя случаи, вызываемые классическим биотипом, по-прежнему возникают на Индийском суб­континенте (1994 г.). Биотип Эль-Тор вызывает более высокую долю бессимптом-ных инфекций (Республика ДагестанРФ, Республика Крым, Херсонская обл. Украины и др. 1994 г.), чем классический биотип, и сохраняется дольше в окружа­ющей среде. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, имеют ряд характерных особенностей. Прежде всего, они отличаются слабой вирулентностью по сравнению со штаммами, выделенными в эпидемических очагах. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру и замораживание. При кипяче­нии вибрионы погибают в течение 1 мин. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они инактивируются в течение нескольких дней. Вибрионы высоко чувствительны к слабым концентрациям дезинфицирующих средств и погибают в течение нескольких минут при содержании в воде 0,2-0,3 мг/л остаточного хлора. В воде поверхностных водоемов, морских заливов, лагун, в иле и в организме некоторых гидробионтов в теплое время года возможно не только длительное хранение, но и размножение холерных вибрионов.

Источником инфекции является только человек. Вместе с тем холера Эль-Тор и холероподобные диареи могут развиваться у лиц, употребляющих сырые или подвергшиеся недостаточному кипячению или прожариванию продуктов моря:

креветки, устрицы, рыбу. Среди людей наибольшую эпидемиологическую опас­ность представляют больные легкой и субклинической формой холеры, продолжа­ющие находиться в коллективе. Больные типичной холерой, не способные пере­двигаться, опасны лишь для ухаживающих. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры, в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции, могут протекать как водные, контакт­но-бытовые, пищевые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая. В эпиде­мических очагах болеют преимущественно дети, а при заносе холеры в новые местности чаще поражаются взрослые трудоспособного возраста.

Эпидемиология. Возможность возникновения в зонах бедствия эпидемических очагов или развития эпидемии холеры связана со следующими эпидемиологиче­скими особенностями:

а) высокой контагиозностью инфекции и способностью вызывать заболевания с коротким инкубационным периодом;

б) тяжестью течения и высокой летальностью;

в) возможностью заражения воды и пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке;

г) тесной связью с уровнем санитарно-эпидемиологического благополучия тер­ритории и санитарной культуры населения, сложностью организации и проведе­ния, в связи с этим, мероприятий по локализации и ликвидации эпидемических очагов.

Инкубационный период при холере длится от одного до шести дней, чаще всего он равен 1-2 дням. Более короткая инкубация наблюдается у лиц, пере­несших гастроэктомию, при ахлоргидрии, пониженном питании, сопутствующем туберкулезе, гельминтозах, хроническом энтероколите.

Удлинение инкубационного периода возможно на фоне вакцинации и химио-профилактики.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека с инфициро­ванной водой или пищей. При наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией или ускоренной перистальтикой, жизнеспособные вибрионы проникают в тонкую кишку. Вероятность развития холеры возрастает при высокой концентрации вибрионов в воде или пище и в случаях предваритель­ного употребления щелочных и высокоминерализованных напитков. Вибрионы интенсивно размножаются в тонком отделе кишечника, выделяя холерный токсин, именуемый также холерогеном. В механизме возникновения диареи ведущее место отводится гиперсекреторным процессам, которые, в свою очередь, обусловлены активацией в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена. Потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в короткий срок может достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии.

Существенную роль в патофизиологии холеры играют потери важнейших элек­тролитов, щелочных ионов. Обезвоживание носит изотонический характер; при его дальнейшем прогрессировании развивается значительная гемоконцентрация, гипо-волемия, гемодинамическая недостаточность, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность.

Клинические проявления холеры варьируют от субклинических форм до тяже­лейших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в течении 1-2 суток.

Для холеры характерно острое начало. Первым клиническим признаком явля­ется понос, который начинается внезапно. В большинстве случаев испражнения - водянистые; они представляют собой мутновато-белую жидкость, напоминающую рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей внезапно и очень скоро становится водянистой и тоже напоминает по виду рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе. При нарастании потерь жид­кости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоживания. Обезвоживание, как веду­щий симптомокомплекс холеры, лежит в основе современной клинико-патогене-тической классификации. Степень обезвоживания устанавливается на основании анамнеза и клинико-лабораторных данных. Оценка степени обезвоживания (т. е. процент дефицита массы тела) требуется для определения объема жидкости, кото­рый следует ввести больному. Различают 4 степени обезвоживания. При 1 степени дегидратации потеря жидкости не превышает 3% массы тела больного, при 2 сте­пени - 4-6%, при 3 степени - 7-9%, при 4 степени или декомпенсированном обезвоживании она составляет 10 и более процентов массы тела. Среди характер­ных для обезвоживания симптомов следует обращать внимание на изменение тургора кожи, хриплый голос, появление цианоза, судорог, гемодинамических нарушений, олигоурии и анурии. Дегидратация 4 степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры; она может развиться в результате беспрерывной дефекации и обильной рвоты уже через 10-12 часов. Вследствие паретического состояния желудочно-кишечного тракта понос и рвота могут прекратиться. Все симптомы обезвоживания выражены в полной мере и носят генерализованный характер:

заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз, кожа становится холодной и липкой на ощупь, тургор ее резко снижен, появляется морщинистость на кистях («руки прачки»), наблюдается общая синюшность, возникают распро­страненные продолжительные тонические судороги, гипотермия, афония. Больные находятся в состоянии прострации, развиваются гиповолемический шок, анурия.

Для лабораторного подтверждения диагноза проводятся бактериологические исследования испражнений и рвотных масс (предварительно до начала антибакте­риальной терапии).

Лечение больных холерой проводится в лечебных учреждениях и в первую очередь направлено на восстановление водно-солевого баланса. Оно должно начи­наться в максимально ранние сроки.

Профилактика. Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предуп­реждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей (ОРС), внутривенных (ВВ) жидкостей и соответствующих антибиотиков.

Туляремия. Возбудителем болезни является Francisella tularensis - мелкая, часто полиморфная, коккоподобная грамотрицательная палочка. Во внешней среде при низкой температуре бактерии могут сохраняться в течение нескольких меся­цев. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60 "С и прямые солнечные лучи - через 20-30 мин, обычные дезинфицирующие растворы (лизол, хлорная известь, хлорамин, сулема, спирт) быстро вызывают гибель микробов.

Возбудитель туляремии чувствителен к рифампицинам, тетрациклинам, стреп-томицинам и другим аминогликозидам. Основные источники инфекции в природ­ных условиях - мыши, песчанки, водяные крысы, суслики, ондатры, зайцы. Механизм заражения человека отличается разнообразием: 1) аспирационный - в результате вдыхания пыли при обработке зерновых и фуражных продуктов, ис­пользовании соломы и сена, инфицированных выделениями больных грызунов;

2) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделением; 3) али-ментарный - при употреблении в пищу инфицированных продуктов и воды;

4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров, слепней и др.). Человек высоко восприимчив к заражению туляремией. Больные туляремией люди не заразны для окружающих.

Патогенез. В зависимости от способа заражения, массивности первичной инфи­цирующей дозы возбудителя, его вирулентности, места входных ворот инфекции (слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, кожа) развиваются различные клинические формы болезни. Характер и тяжесть патологического процесса зависят также во многом от иммунобиологиче-ских защитных возможностей организма. В месте внедрения туляремийных бакте­рий в слизистых оболочках и на коже нередко развивается первичный аффект в виде небольшого воспалительного инфильтрата-узелка. Током лимфы микробы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают острое воспаление с умеренными явлениями периаденита (первичный бубон). Эндотоксин, поступающий в кровь при гибели бактерий, обусловливает общую интоксикацию организма - лихорадку, нарушения сердечно-сосудистой, нервной и других систем. При недостаточности защитной функции лимфатических узлов микробы проникают в кровь, происходит генерализация инфекции, возникают

метастатические поражения в паренхиматозных, а также других органах и тканях, в частности, в различных внутренних и периферических лимфатических узлах (вторичные бубоны). В местах заносов бактерий образуются специфические туля-ремийные гранулемы, микроскопические, очень сходные с туберкулезными бугор­ками: в центре - очаг казеозного некроза, вокруг - эпителиоподобные, гигант­ские, плазматические и эозинофильные клетки, лимфозы, фибробласты. В ходе инфекционного процесса развивается аллергизация организма, играющая важную роль в патогенезе заболевания.

Клиника. Инкубационный период длится 3-7 дней, при массивном аэрозоль­ном заражении может сокращаться до нескольких часов.

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. В дальнейшем лихорадка имеет неправильный характер, сопровождается периодическими познабливаниями, сменяющимися повышенной потливостью. Больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, боли в мышцах, расстройства сна. В тяжелых случаях часто появляются тошнота и рвота. Лицо больных и конъюктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Язык пок­рыт серым густым налетом, суховатый, на слизистых оболочках рта могут быть петехии. Характерно системное увеличение периферических лимфатических узлов (лимфаденопатия). Пульс вначале учащен, затем отмечается брадикардия, гипото­ния. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца приглушены. С 3-го дня болезни на коже могут появляться розеолезные, пятнисто-папулезные, эритематоз-ные и петехиальные высыпания. С этого же времени увеличиваются размеры печени и селезенки.

Различают следующие основные клинические формы туляремии:

По локализации с преимущественным поражением внутренних органов: дыха­тельных путей (легочная); желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма);

генерализованная форма.

С поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная.

По тяжести процесса: легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая.

По длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая.

Легочная форма туляремии возникает в результате аспирационного заражения (первично-легочная форма болезни) или вследствие метастатического заноса фран-циселл в легкие при других формах заболевания (вторичная туляремийная пневмо­ния). Первично-легочная форма туляремии может протекать по пневмоническому и бронхитическому типу.

Пневмонический тип протекает тяжело и длится до 2 мес и больше, имеет наклонность к рецидивам, развитию осложнений - гангрены легких, абсцессов, каверн, бронхоэктазов, плеврита и др.

Бронхитический вариант легочной формы туляремии характеризуется более легким течением, невысокой лихорадкой, явлениями трахеобронхита (боли за грудиной, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких), продолжительностью не свыше 8-12 дней, благополучным исходом.

Вторичные пневмонии могут возникать как осложнения при любой форме туляремии; они протекают по пневмоническому типу.

Абдоминальная форма туляремии развивается в результате алиментарного зара­жения, характеризуется высокой лихорадкой с небольшими ремиссиями, болями в

животе, иногда очень сильными, имитирующими «острый живот». Часто наблюда­ется тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула. Печень и селезенка увеличены. Нередко пальпируются увеличенные и болезненные брыжеечные лимфатические узлы.

Генерализованная форма болезни возникает в результате аэрогенного или али-"иентарного массивного заражения, главным образом у лиц, имеющих иммуноде-фицитные состояния. Протекает крайне тяжело, сопровождается лихорадкой не­правильного типа, сильной головной болью, мышечными болями, адинамией, нередко потерей сознания, бредом, образованием на коже сыпи; продолжается до 3 недель и больше; возможны рецидивы болезни.

Бубонные формы туляремии характеризуются развитием острого воспалитель­ного процесса в регионарных лимфатических узлах, ближайших к месту проникно­вения микроба через кожу или слизистые оболочки. Лимфаденит (первичный бубон) развивается через 2-3 дня от начала болезни. Локализация и частота бубонов зависят от механизма заражения: при контактном способе инфицирования бубоны чаше образуются в подмышечной области, при водном и алиментарном - на шее и в подчелюстной зоне. Бубоны могут быть одиночными и множественны­ми, односторонними и двусторонними. Как правило, они мало болезненны, имеют четкие контуры, мало подвижны, величиной 1-5 см и более. Кожа над бубонами не изменена. Рассасывание бубонов происходит медленно, часто возникает их нагноение.

Иногда на коже в месте входных ворот инфекции образуется пятно, затем - папула, везикула, пустула и медленно заживающая язва. В таких случаях при наличии регионарного лимфаденита устанавливают диагноз язвенно-бубонной формы туляремии. Если заражение происходит через слизистые оболочки глаз, то развивается резко выраженный конъюнктивит, чаще односторонний (глазо-бубон-ная форма болезни). При инфицировании через рот на 4-5-й день заболевания возможно появление односторонних болей в горле при глотании вследствие разви­тия некротически-язвенного острого тонзиллита и появления на соответстующей стороне углочелюстного регионарного лимфаденита. Это типично для ангиозно-бубонной формы туляремии.

Лабораторное подтверждение. В анализе крови - лейкопения или нормальное число лейкоцитов, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ повышена. При тяже­лых формах болезни - лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Из специфи­ческих методов используются: реакция агглютинации (дает положительные резуль­таты в титрах 1: 100-1:200 со 2-й недели болезни), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА) и внутрикожная аллергическая проба (становится положительной с 3-5-го дня болезни, при этом в месте введения аллергена через 24-48 час. образуется гиперемия и инфильтрат диаметром не менее 0,5 см).

Летальный исход при туляремии может наступить в результате тяжелой общей интоксикации.

Меры борьбы: выявление источников инфекции; использование живой вакци­ны; предотвращение контакта с инфицированными экскрементами больных. Лече­ние в стационарных условиях. При проведении антибиотико-профилактики кон­тактных лиц применяют рифампицин, доксициклин.

Характер инфекционной заболеваемости населения в районах стихийных бед­ствий и других чрезвычайных ситуаций определяет направленность действий спе­циалистов санитарно-эпидемиологической службы и здравоохранения.

Прежде всего, медицинские работники и само население должны знать, какие же инфекции являются опасными или особо опасными для человека, находящего­ся в экстремальных условиях.

В период и после происшедших стихийных бедствий и катастроф происходит резкое ухудшение социально-бытовых условий жизни людей, появляется большое число пораженных, которые требуют госпитализации. У пораженных и среди населения значительно снижаются показатели естественной резистентности орга­низма, возникают стрессовые состояния и другие явления. Население лишается жилища, питьевой воды, нарушается канализация, отсутствует электроэнергия, ухудшается организация питания, работа банно-прачечных учреждений и т. д. Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые имели ранее эндемический характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими их лицами.

Методы, применяемые для поиска источников инфекции и прослеживания контактных лиц, будут различными, в зависимости от того, будет ли это единич­ный случай или несколько источников и одна ли инфекция или несколько в одном и том же коллективе, опасная или особо опасная инфекция.

В связи с этим на всех этапах медицинской эвакуации до установления оконча­тельного диагноза заболевания соблюдается строгий противоэпидемический режим.

Определяющим показателем эффективности работы здравоохранения в чрезвы­чайных ситуациях является своевременное выявление инфекционных больных, оказание экстренной медицинской помощи, так как от максимального сокращения времени с момента заболевания до оказания медицинской помощи зависит исход многих осложнений.

На догоспитальном этапе основная тяжесть по организации и оказанию экст­ренной медицинской помощи инфекционным больным ложится на сохранившие­ся в зоне катастроф амбулаторно-поликлинические учреждения, бригады скорой медицинской помощи и врачебно-сестринские бригады.

При определенных условиях к этой работе могут привлекаться инфекционные бригады экстренной специализированной медицинской помощи, создаваемые на основании решения территориальных органов здравоохранения на базе республи­канских, областных, городских инфекционных больниц, инфекционных отделений многопрофильных больниц.

При поражении сильнодействующих ядовитых веществ необходимости:

• - срочно принять меры к прекращению воздействия химически опасных веществ;
• - одеть противогаз или ватно-марлевую повязку (предварительно смочив водой или 2% раствором питьевой соды - при выбросе хлора, и 5% раствором лимонной кислоты - при выбросе аммиака);
• - вывести пострадавших из зоны поражения;
• - удалить ядовитые вещества с открытых участков тела;
• - на улице снять загрязненную обувь и одежду (смыть водой с мылом);
• - дать активированный уголь;
• - обильное питье;
• - промыть лицо и глаза водой;
• - при остановке дыхании и сердечной деятельности провести искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца
• - промывание желудка (при попадании химически опасных веществ внутрь);
• - дать дышать кислородом и обеспечить покой (при необходимости);
• - пораженного госпитализировать (в лежачем положении).

Азотная кислота

Азотная кислота - HNO 3 и оксиды азота являются чрезвычайно токсичными соединениями. Аммиак - бесцветный газ с запахом нашатыря (поры восприятия - 0,037 мг/л), на воздухе «дымит» и окрашивается в жёлтый цвет. Применяют его в холодильном производстве, для получения азотных удобрений. Сухая смесь аммиака с воздухом (4:3) способна взрываться. Аммиак хорошо растворяется в воде. Сырьем для получения азотной кислоты в промышленности служат азот и водород, азот превращается в аммиак.

В высоких концентрациях он возбуждает центральную нервную систему и вызывает судороги. Чаще смерть поступает через несколько часов или суток после отравления от отека гортани и легких. При попадании на кожу может вызвать ожоги различной степени. Под влиянием света, пыли, нагревания и других внешних воздействий азотная кислота разрушается, образуя диоксид азота, а при температуре 150°С и оксид азота. В организм человека азотная кислота может проникать любыми путями (через дыхательные пути, кожу и пищеварительный тракт). Азотная кислота является одним из самых крупнотоннажных продуктов химической промышленности.

Применение:

• · в производстве минеральных удобрений;
• · в военной промышленности;
• · в фотографии -- подкисление некоторых тонирующих растворов;
• · в станковой графике -- для травления печатных форм (офортных досок, цинкографических типографских форм и магниевых клише).

Азотная кислота является сильным окислителем. Концентрированная азотная кислота окисляет серу до серной, а фосфор -- до фосфорной кислоты, некоторые органические соединения самовоспламеняются при контакте с концентрированной азотной кислотой. Смесь трех объёмов соляной кислотой и одного объёма азотной называется «царской водкой». Царская водка растворяет большинство металлов, в том числе и золото. Её сильные окислительные способности обусловлены образующимся атомарным хлором и хлоридом нитрозила.

Попадая на кожу, азотная кислота, поражает участок, и кожа на нём омертвляет. Воздействия азотной кислоты на глаза вызывает омертвление роговицы, что приводит к слепоте. Вдыхание паров азотной кислоты и оксидов азота также приводит к поражению людей (мозговые и сердечнососудистые расстройства, поражение органов дыхания с развитием токсического отека легких).

На практике чаще всего встречается сочетание поражений, вызванное парами азотной кислоты (обладающим и прожигающим действием), оксида и диоксида азота. При таком сочетании действии можно условно выделить 3 степени поражения - легкую, средней тяжести и тяжелую.

При лёгкой степени поражения ингаляционным путем отмечаются главным образом изменения в верхних дыхательных путях, что выражается в виде ларингитов и трахеобронхитов. Кроме того, наблюдаются состояние оглушенности, головокружение, слабость, быстрая утомляемость. Длительность течения таких поражений 3 - 5 дней.

Поражения средней тяжести протекают в виде бронхопневмоний, тяжелые - в виде отека легких.

Первая медицинская помощь пораженным заключается в быстрой и тщательной частичной санитарной обработке, надевание противогаза и быстром удалении пораженных из очага поражения. Формирования, привлекаемые для работы и оказания первой медицинской помощи, должны работать в специальных противогазах и пользоваться средствами защиты кожи.

Защита! промышленные противогазы марки "К" и "М", при смеси аммиака с сероводородом - "КД". При высоких концентрациях - изолирующее противогазы и защитная одежда.

Сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ) обычно называют такие химические соединения, которые в определенных количествах, превышающих предельно допустимые концентрации (ПДК), могут оказать вредное воздействие на людей, сельскохозяйственных животных, растения и вызывают у них поражения различной степени.

В различных отраслях промышленности в настоящее время используется более 100 наименований СДЯВ.

Химические предприятия, производящие или использующие такие СДЯВ, как хлор, аммиак, фосген, синильная кислота, сернистый ангидрид, бензол, в случае аварийных ситуаций представляют опасность для рабочих и служащих, а при крупных авариях и для населения.

Медицинская помощь при острых отравлениях направлена на введение специальных противоядий, удаление яда из организма, поддержание нарушенных жизненно важных функций. До прибытия скорой медицинской помощи можно самостоятельно промыть водой загрязненные ядом участки кожи и слизистых оболочек, провести промывание желудка, дать активированный уголь в количестве 30-50 г (взрослому человеку), либо слабительное (20-30 г магния сульфата, 50-100 г касторового масла). При нарушениях дыхания (рвоте, западении языка) нужно придать голове пострадавшего удобное положение, вывести язык, в случае остановки дыхания - проводить искусственное дыхание (при этом следует помнить об опасности дыхания рот в рот при отравлениях бытовыми химическими веществами и промышленными ядами, т.к. спасающий может отравиться сам). Пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, следует уложить на постель, кушетку и придать такое положение голове, чтобы не западал язык и не развилась закупорка дыхательных путей слизью, рвотными массами. Лучше, если он будет лежать на боку так, чтобы голова была опущена несколько ниже уровня тела. Больного, испытывающего галлюцинации, нужно постараться удержать в комнате до приезда медпомощи, обеспечить надзор за ним во избежание выпадения из окна, балкона, с лестницы.

Билет 24. Вопрос 1. Понятие, цели и задачи БЖД. Аварии и катострофы.

Безопасность жизнедеятельности (БЖД) - наука о комфортном и безопасном взаимодействии человека с техносферой, представляет собой область научных знаний, изучающая опасности угрожающие человеку и разрабатывающие способы защиты от них в любых условиях обитания человека.

Задачи БЖД:

идентификация опасности распознание и количественная оценка негативных воздействий среды обитания;

предупреждение воздействия тех или иных негативных факторов на человека;

защита от опасности;

ликвидация отрицательных последствий воздействия опасных и вредных факторов;

создание нормального, то есть комфортного состояния среды обитания человека.

Цель изучения безопасности жизнедеятельности - формирование и пропаганда знаний, направленных на снижение смертности и потерь здоровья людей от внешний факторов и причин. Создание защиты человека в техносфере от внешних негативных воздействий антропогенного,техногенногои естественного происхождения.Объектом защиты является человек.

Предмет исследования безопасности жизнедеятельности - опасности и их совокупность, а также средства и системы защитыот опасностей.

Причины возникновения дисциплины БЖД в России:

Высокая смертность (особенно среди мужчин репродуктивного возраста)

Низкие показатели средней продолжительности жизни (характеры для мужской части населения)

Ежегодное снижение средней общей численности населения

Значение и решение данных проблем очень важной для нашей страны, так как по прогнозам, России в обозримом будущем грозит вымирание. Важнейшая задача, стоящая перед государством - стабилизация численности населения.

Для решения демографической проблемы необходимо:

Увеличить рост ВВП

Модернизировать государственную систему защиты человека

Сформировать научный потенциал, направленный на развитие учения о безопасности жизнедеятельности населения

Всеобщее обучение жителей страны основам безопасности жизнедеятельности

2) В современном производстве с повышенными параметрами технологического процесса периодически создаются условия, приводящие к неожиданному нарушению работы или выходу из строя машин, агрегатов, коммуникаций сооружений или их систем. Такие явления принято называть авариями.

Катастрофа- если авария создает угрозу жизни или здоровья людей или вызывает человеческие жертвы. [ источник не указан 543 дня ]

Не всякая авария приводит к катастрофе, но причиной практически всех катастроф являются аварии.

Наиболее опасные последствия аварий - пожары, взрывы, обрушения и аварии на энергоносителях - энергоисточниках, на атомных электростанциях, на химических предприятиях, приводящих к разрушению средств производства. Большинство аварий происходит по вине человеческого фактора. Наиболее частыми последствиями аварий являются пожары и взрывы.

На предприятиях нефтяной, химической и газовой промышленности аварии вызывают загазованность, разлив нефтепродуктов, агрессивных жидкостей и сильнодействующих ядовитых веществ. Количество аварий на этих предприятиях ежегодно растет. За последние 30 лет количество аварий увеличилось в 2,5 раза. При этом, количество жертв увеличилось в 6 раз, а экономический ущерб в 11 раз. Такие предприятия наносят колоссальный ущерб окружающей среде. Причиной техногенных аварий могут стать стихийные бедствия, дефекты, допущенные при проектировании, нарушение технического процесса.

Основными причинами всех техногенных катастроф являются:

Человеческий фактор.

Обученность человека.

Отношение человека к работе.

Трудовая дисциплина.

Любая авария или катастрофа не может произойти по какой-то одной причине. Все аварии - это результат действия нескольких причин и совокупности неблагоприятных факторов. Самый частый вариант, это когда ошибки, допущенные при проектировании, взаимодействуют с ошибками, допущенными при монтаже и усугубляются неправильной эксплуатацией.

В последние годы все чаще встречаются отравления сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ), опасность которых заключается в том, что они могут явиться причиной массовых отравлений. К этой группе ядов относят различные токсичные вещества, используемые в промышленности (химической, нефтегазоперерабатывающей, металлургической, фармацевтической), сельском хозяйстве (ядохимикаты) и других отраслях. Значительная часть их это газы, пары, аэрозоли, представляющие опасность с точки зрения массовости поражения людей и животных, возможности заражения почвы, водоемов. При выходе в окружающую атмосферу вследствие различных аварий они образуют зону заражения, размеры и опасность которой зависят от вида вещества, погодных условий (наличие ветра, влажность, температура воздуха). Многие из этих веществ тяжелее воздуха и располагаются в виде облака в низинах, могут концентрироваться в подвальных помещениях. Зараженное облако может перемещаться и заражать новые участки. Сильный ветер способствует более быстрому рассеиванию облака и уменьшению токсичной концентрации ядовитого вещества, а дождь способствует осаждению яда на землю.

Попадая на кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ядовитые вещества могут вызывать их раздражение, ожог, а также всасываются в кровь. Кроме того, они оседают на одежду, в связи с чем могут служить источником создания вторичного очага заражения, испаряясь с одежды в воздух чистых помещений. По механизму токсического действия и клиническим проявлениям СДЯВ условно разделяют на две группы: с преимущественным местным раздражающим, прижигающим, удушающим действием и преимущественным общетоксическим действием, когда, всасываясь в кровь, они вызывают поражение центральной нервной системы, крови, печени, почек.

При отравлении СДЯВ местного действия пострадавших начинают беспокоить резь в глазах, слезотечение, насморк, кашель, удушье, боли за грудиной. Затем эти явления стихают на 6-12 ч, после чего в тяжелых случаях развивается так называемый токсический отек легких (удушье, одышка, частый пульс, синюшность губ, лица, появление пенистого отделяемого из дыхательных путей). К этим ядам относятся хлор, аммиак, окислы азота, пары крепких кислот (серной, соляной, азотной, уксусной, муравьиной) и другие вещества, а также слезоточивые газы, действие которых преимущественно ограничивается раздражением слизистых оболочек глаз, носа, зева. Вещества общего действия вызывают головную боль, возбуждение, судороги, потерю сознания; может наблюдаться поражение крови (при отравлении угарным газом, селитрой, анилином, мышьяковистым водородом), нарушение функции печени, почек.

При возникновении опасности отравления СДЯВ решающее значение имеют профилактические - защитные мероприятия, в частности: надевание противогаза либо респиратора, а при их отсутствии - самодельной ватно-марлевой повязки, которая позволит уменьшить количество попадающего в дыхательные пути яда. В случае контакта с ядовитым газом, аэрозолью или пылью необходимо незамедлительно выйти из зараженной атмосферы, идя навстречу ветру. Выйдя на чистое место, нужно промыть глаза чистой водой, обмыть кожу лица, открытых участков тела водой, либо водой с мылом, сменить одежду, а загрязненную повесить на открытом воздухе и хорошо проветрить. При случайном попадании частичек яда (с пылью, воздухом) в рот и заглатывании его со слюной следует промыть желудок. Во всех случаях, когда имело место воздействие сильнодействующих ядовитых веществ, необходимо обязательно обратиться к врачу, даже если наступило улучшение самочувствия, поскольку некоторые опасные признаки токсического эффекта, обусловленного действием этих веществ, проявляются через несколько часов и даже 2-3 суток после контакта с ядом.